Robaczyca serca

Zarażenie wywołane przez nicienie sercowe (dirofilarioza u kota lub psa) jest poważną i potencjalnie śmiertelną chorobą występującą u psów oraz w mniejszym stopniu (ok. 10 razy) u kotów. Wywołują ją larwalne i dorosłe stadia rozwojowe nicienia Dirofilaria immitis. American Heartworm Society (AHS) publikuje i regularnie aktualizuje wytyczne dotyczące zapobiegania, diagnozowania i leczenia zarażeń nicieniem sercowym u psów (i kotów); wytyczne te stanowią punkt odniesienia w niniejszym dokumencie.

Człowiek nie jest idealnym żywicielem nicieni sercowych, ale na obszarach endemicznego występowania tego pasożyta zarażenie rozpoznawane serologicznie jest powszechne także u ludzi.

Patogeny

Nicień Dirofilaria immitis, powszechnie nazywany nicieniem sercowym, jest ważnym endopasożytem psów i w mniejszym stopniu kotów. Należy do podrzędu Spirurida, a w jego obrębie do rodziny Onchocercidae. Głównym przedstawicielem rodzaju Dirofilaria jest D. immitis, ale wiadomo, że inny, blisko spokrewniony gatunek – Dirofilaria repens – również zaraża psy i koty (dirofilarioza podskórna).

Epidemiologia

Dirofilaria immitis i wywoływana przez nią robaczyca serca psów lub kotów, występuje w regionach świata o klimacie tropikalnym i umiarkowanym, przy czym największą częstość jej występowania odnotowuje się w USA, Ameryce Południowej, Japonii, Australii i we Włoszech.

W ostatnich latach w Stanach Zjednoczonych prowadzono intensywną obserwację rozprzestrzeniania się nicienia sercowego. W ciągu 50 lat choroba rozprzestrzeniła się z dobrze ograniczonego obszaru na południowo-wschodnim wybrzeżu Stanów Zjednoczonych do punktu, w którym obecnie uważa się, że nicień sercowy jest przynajmniej regionalnie endemiczny w każdym z 48 sąsiadujących stanów, na Hawajach, w Puerto Rico, na Wyspach Dziewiczych Stanów Zjednoczonych i Guam, a także w większości prowincji Kanady. Za główne przyczyny tego dramatycznego rozwoju uważa się wzmożony transport psów z obszarów południowych w celach łowieckich i hodowlanych, przemieszczanie się psów należących do personelu wojskowego i zwykłych obywateli oraz wzrost populacji dzikich psowatych, takich jak kalifornijski kojot. Gdy rezerwuar psów domowych i dzikich psowatych zarażonych mikrofilariami powstanie poza zasięgiem opieki weterynaryjnej, zwalczanie choroby staje się znacznie trudniejsze. 

W Europie nicień sercowy nadal pozostaje w większości przypadków ograniczony do krajów południowoeuropejskich, takich jak Portugalia, Hiszpania, Francja, Włochy, Słowenia, Bułgaria, Rumunia, Grecja i Turcja. Jednak odnotowano również przypadki zachorowań na Węgrzech, Słowacji i w Czechach. W Serbii i Chorwacji liczba zarażeń wzrosła ze sporadycznych do występujących. Informacje o występowaniu choroby w Europie można także znaleźć na mapie występowania CVBD na świecie. Największy europejski obszar endemiczny znajduje się na Nizinie Padańskiej w północnych Włoszech, gdzie częstość występowania pasożyta u psów dochodzi do 50%, a nawet 80%. Ze względu na coraz częstsze podróże zwierząt domowych z ich właścicielami ryzyko rozprzestrzeniania się choroby może wzrosnąć.

Przenoszenie

Podobnie jak u wszystkich innych przedstawicieli tej rodziny nicieni, cykl rozwojowy Dirofilaria immitis wymaga żywicieli w postaci stawonoga i ssaka. Najpierw dorosłe samice nicienia sercowego uwalniają mikrofilarie do krwiobiegu zwierzęcia. Następnie mikrofilariami zarażają się komary, które pobierają krew od zarażonego zwierzęcia. Przez następne 10 do 14 dni mikrofilarie dojrzewają, przechodząc w zakaźne stadium larwalne – larwy trzeciego stopnia (L3) w cewce Malpighiego komara.

Po tym czasie larwy przedostają się do głowy i narządów gębowych komara, a następnie podczas żerowania komara przenikają do innego żywiciela – np. psa, kota lub innego podatnego zwierzęcia. Siedemdziesiąt dni po zarażeniu kończy się cykl migracji i wylęgu do stadium dorosłego w żywicielu kręgowym. Około 6 miesięcy po zarażeniu dorosłe samice nicienia wyprodukowały już dojrzałe mikrofilarie.

To pokolenie mikrofilarii nie może przekształcić się w dorosłe osobniki nicienia sercowego, dopóki nie przeniknie do organizmu komara. Zarażenia patentne, tzn. takie, w których mikrofilarie są wykrywalne we krwi, obserwuje się zwykle po 7-9 miesiącach od zarażenia; jeżeli patentność jest oceniana na podstawie obecności krążących antygenów (glikoprotein pochodzących od samic nicienia), cząsteczki te można znaleźć we krwi już po 5 miesiącach od zarażenia.

Wszechobecność jednego lub więcej gatunków komarów, które mogą być wektorami, umożliwia przenoszenie pasożytów wszędzie tam, gdzie współistnieje rezerwuar zarażenia i sprzyjające warunki klimatyczne.

Nieoodzownym warunkiem wstępnym przenoszenia nicieni sercowych jest klimat, który zapewnia odpowiednią temperaturę i wilgotność do utrzymania żywotnej populacji komarów, a także utrzymuje wystarczającą ilość ciepła, aby umożliwić dojrzewanie wchłoniętych mikrofilarii do postaci zakaźnej L3 u żywiciela pośredniego. U komarów w optymalnych temperaturach powyżej 26°C zakaźne larwy mogą rozwinąć się w okresie 10 dni do dwóch tygodni. Ponieważ rozwój komara jest uzależniony od temperatury, szczytowymi miesiącami sprzyjającymi transmisji nicieni sercowych na półkuli północnej są lipiec i sierpień.

Patogeneza

Po zarażeniu zwierzęcia przez komara larwy L3 Dirofilaria immitis przez kilka miesięcy rosną, rozwijają się i migrują w organizmie, przekształcając się w dojrzałe płciowo samce i samice. Dorosłe nicienie sercowe żyją głównie w tętnicach płucnych zarażonych żywicieli. W rzadkich przypadkach można stwierdzić ich obecność w prawej komorze serca i dużych przylegających do niej naczyniach (żyle głównej doczaszkowej i doogonowej). Rzadko zdarzają się lokalizacje ektopowe (np. mózg, oczy, aorta).

Potomstwo Dirofilaria, tzw. mikrofilarie, można wykryć we krwi obwodowej (okres prepatentny) około 6-7 miesięcy po przedostaniu się zakaźnych larw do organizmu psa podczas zasysania krwi przez zarażonego komara. Długość życia samców (10-15 cm długości) i samic (25-30 cm długości) nicieni sercowych u psów wynosi średnio od pięciu do siedmiu lat.

Mikrofilaremia, czyli obecność potomstwa nicieni sercowych we krwi zarażonego psa, jest zjawiskiem stosunkowo powszechnym. Jednak nie wszystkie zarażenia nicieniami sercowymi prowadzą do obecności mikrofilarii we krwi. Zarażenia przebiegające bez mikrofilaremii nazywane są utajonymi zarażeniami nicieniem sercowym i mogą być następstwem wielu czynników, takich jak zarażenia nicieniami sercowymi jednej płci, reakcja immunologiczna gospodarza wpływająca na obecność krążącego potomstwa (mikrofilarii) oraz, co najważniejsze, podawanie środków zapobiegających rozwojowi nicieni sercowych.

Zmiany naczyniowe

Pierwszym etapem patogenezy choroby są zmiany na powierzchni śródbłonka tętnic płucnych.

Aktywowane neutrofile przylegają do powierzchni śródbłonka i wnikają w przestrzeń między komórkami śródbłonka wyściełającego naczynia. Ponadto, w miarę jak odsłaniają się podłużne obszary podśródbłonka, następuje znaczna stymulacja adhezji i aktywacji płytek krwi. Po zmianach w śródbłonku błona wewnętrzna ulega pogrubieniu i wypełnia się płynem, leukocyty atakują ścianę, a komórki mięśni gładkich namnażają się w obrębie błony środkowej i migrują w kierunku powierzchni wewnątrznaczyniowej w odpowiedzi na uwalniane czynniki wzrostu. W końcu na wewnętrznej powierzchni tętnicy pojawiają się kosmki o wyglądzie szorstkim i aksamitnym; w efekcie zarówno światło, jak i elastyczność tętnic płucnych ulega zmniejszeniu.

Choroby płuc

Choroby płuc rozwijają się wtórnie do zmian naczyniowych. Wyciek płynu i białek przez ściany naczyń w zaatakowanych tętnicach powoduje obrzęk. Samoistne obumarcie pojedynczych robaków może powodować zakrzepowo-zatorową reakcję organizmu i poważne reakcje zapalne. Okluzja spowodowana albo reakcją zakrzepowo-zatorową, albo rozrostem kosmków prowadzi do nadciśnienia płucnego, a w konsekwencji do zwiększonego obciążenia następczego prawej komory serca, co może wywołać u psa „serce płucne” i zastoinową niewydolność serca. Prawa komora serca zostaje objęta procesem chorobowym dopiero w ostatnich stadiach.

Diagnostyka

Najwcześniejsze momenty, w których można wykryć antygen i mikrofilarie nicieni sercowych, to odpowiednio około 5 i 6,5 miesiąca po zarażeniu. W zależności od czułości danego testu na obecność antygenu nicieni sercowych antygenemia może poprzedzać pojawienie się mikrofilarii, ale czasami również może pojawić się z kilkutygodniowym opóźnieniem.

Testy antygenowe są najczulszą metodą diagnostyczną zarówno w przypadku badań przesiewowych populacji psów bezobjawowych, jak i w celu weryfikacji podejrzenia zarażenia nicieniem sercowym. Obecna generacja testów na obecność antygenów nicieni sercowych wykrywa większość zarażeń „utajonych” (ujemnych na obecność mikrofilarii), składających się z co najmniej jednej dojrzałej samicy, i jest niemal w 100% swoista. Test na obecność mikrofilarii jest badaniem uzupełniającym i zaleca się jego wykonywanie w połączeniu z badaniem antygenowym. Jest to szczególnie ważne w przypadku poważnego podejrzenia lub gdy dotychczasowa profilaktyka nicieni sercowych nie jest znana. Ponadto u niektórych psów zarażonych nicieniami sercowymi blokowanie antygenów, prawdopodobnie przez kompleksy antygen-przeciwciało, może prowadzić do fałszywie ujemnych wyników testów antygenowych. U takich psów wynik testu na obecność antygenów będzie ujemny, natomiast wynik testu na obecność mikrofilarii może być dodatni. Niemniej jednak zdarzają się przypadki, w których u zarażonego psa zarówno wynik testu na obecność antygenów, jak i mikrofilarii jest ujemny.

Testy antygenowe

Do wykrywania krążącego antygenu nicieni sercowych dostępne są systemy testowe ELISA i immunochromatograficzne. Każdy z tych systemów okazał się przydatny w praktyce klinicznej. Różnice w czułości występują zwłaszcza w przypadkach niskiego obciążenia organizmu nicieniami i/lub niskiej antygenemii. Obecnie nie ma sprawdzonych testów umożliwiających wykrycie zarażenia wyłącznie dorosłymi samcami nicienia sercowego. Możliwe jest uzyskanie wyników zarówno fałszywie ujemnych, jak i fałszywie dodatnich. W przypadku nieoczekiwanego wyniku testu należy badanie powtórzyć, a jeśli wynik jest nadal wątpliwy, zaleca się potwierdzenie go w niezależnym laboratorium badawczym.

Ilość antygenu w układzie krążenia ma bezpośredni, ale nieprecyzyjny związek z liczbą dojrzałych samic nicienia sercowego. Systemy testowe ELISA rozpoznają stopniowaną reakcję testową, ale testy immunochromatograficzne nie pokazują wyników ilościowych. Ilościowa analiza wyników oznaczeń antygenów ma charakter wysoce spekulatywny i wymaga korelacji z innymi istotnymi informacjami.

Jeśli wiarygodność słabo dodatniego wyniku jest wątpliwa, można go zweryfikować przez powtórzenie testu, a jeśli nadal jest niejednoznaczny, przez niezależne potwierdzenie innymi metodami, takimi jak wykonanie innego testu antygenowego, badanie stężenia mikrofilarii lub ultrasonograficzna wizualizacja nicieni. Większość producentów testów na życzenie wykonuje analizę niejednoznacznych próbek w swoich laboratoriach. Przed rozpoczęciem jakiejkolwiek terapii zaleca się obecnie potwierdzenie wszystkich dodatnich wyników testów antygenowych.

Fałszywie ujemne wyniki testów występują najczęściej wtedy, gdy infekcje są lekkie, samice są jeszcze niedojrzałe, obecne są tylko samce i/lub nie przestrzegano instrukcji obsługi zestawu testowego.

Wyniki testu na obecność antygenów należy interpretować ostrożnie, biorąc pod uwagę inne istotne informacje kliniczne. Generalnie jednak lepiej jest ufać dodatnim wynikom testów antygenowych niż je odrzucać, z kolei ujemny wynik testu antygenowego nie oznacza, że zwierzę jest wolne od zarażenia nicieniem sercowym; oznacza on jedynie, że przy użyciu danej techniki badawczej nie udało się wykryć żadnego antygenu. W związku z tym ujemny wynik testu należy interpretować raczej jako brak wykrycia antygenu (NAD) niż jako „wynik ujemny”.

Testy na obecność mikrofilarii

U większości zarażonych psów mikrofilarie można wykryć poprzez badanie mikroskopowe świeżej krwi, w którym stwierdza się ruchy komórek spowodowane ruchliwością mikrofilarii. Stacjonarny, a nie migracyjny wzorzec ruchu wskazuje na gatunek Dirofilaria. Mikroskopowo można również zaobserwować ruch pod warstwą leukocytarno-płytkową w probówce z mikrohematokrytem. Są to jednak mało czułe metody badania w przypadku krwi, w której obecna jest niewielka liczba mikrofilarii (50-100/ml). Dlatego nie należy zakładać, że mikrofilarie nie występują, dopóki nie zbada się co najmniej 1,0 ml krwi techniką zatężania (zmodyfikowany test Knotta lub test filtracji). Zmodyfikowany test Knotta jest preferowaną metodą służącą do obserwacji morfologii i pomiaru wymiarów ciała mikrofilarii w celu odróżnienia Dirofilaria immitis od niepatogennych gatunków filarioz, takich jak Acanthocheilonema (dawniej Dipetalonema) reconditum. Chociaż badania przesiewowe mogą być oparte wyłącznie na badaniu antygenów, psy z dodatnim wynikiem antygenowym należy również poddać badaniu na obecność mikrofilarii, ponieważ mikrofilaremia stanowi potwierdzenie wyników badań serologicznych i pozwala zidentyfikować pacjenta jako rezerwuar zarażenia.

W zmodyfikowanym teście Knotta miesza się 1 ml krwi z EDTA i 9 ml 2% formaliny, a następnie odwirowuje. Supernatant zostaje odrzucony. Do pozostałej próbki dodaje się błękit metylenowy (0,1%) lub zieleń metylenową (0,2%), a osad bada się mikroskopowo w poszukiwaniu mikrofilarii (szczegóły w tabeli).

 Szczegółowe informacje dotyczące diagnostyki różnicowej mikrofilarii we krwi psów (za: Deplazes, 2006)

1Bucklar et al. (1998); 2Whiteley (1988); 3Olmeda-Garcia and Rodriguez-Rodriguez (1994); 4Ducos de Lahitte (1990); 5metoda: Chalifoux and Hunt (1971); 6Ortega-Mora et al. (1989)

*syn. Acanthocheilonema dracunculoides

Radiografia

Radiografia stanowi najbardziej obiektywną metodę oceny stopnia zaawansowania choroby układu krążeniowo-oddechowego wywołanej przez nicienie sercowe. W przypadku łagodnego zarażenia występuje niewiele zmian radiograficznych. Typowymi objawami choroby naczyniowej wywołanej przez nicienie sercowe są powiększone, kręte i często skrócone obwodowe gałęzie wewnątrzpłatowe i międzypłatowe tętnic płucnych, zwłaszcza w płatach przeponowych. Tym zmianom towarzyszą różnie nasilone choroby miąższu płucnego. W miarę nasilania się zarażenia i przewlekłości choroby objawy ze strony tętnic płucnych pojawiają się w coraz większych gałęziach, a w najgorszych przypadkach dochodzi też do powiększenia prawego serca.

Echokardiografia

Ściana organizmu dorosłego nicienia sercowego jest mocno echogeniczna i daje charakterystyczne, krótkie, równoległoboczne obrazy z widocznymi „znakami równości” w miejscach, gdzie płaszczyzna obrazowania przecina pętle pasożyta. Badanie echokardiograficzne może dostarczyć ostatecznych dowodów potwierdzających zarażenie nicieniem sercowym, jak również pozwala ocenić anatomiczne i czynnościowe następstwa choroby, ale nie jest skuteczne w ustalaniu rozpoznania, zwłaszcza u psów lekko zarażonych, ponieważ pasożyty często występują tylko w obwodowych odgałęzieniach tętnic płucnych, poza polem widzenia echografu. U psów z hemoglobinurią uwidocznienie nicieni sercowych w otworze zastawki trójdzielnej stanowi ostateczne potwierdzenie zespołu żyły głównej dolnej.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zarażenia nicieniem sercowym zależą od tego, czy pacjentem jest pies, czy kot, a także, zwłaszcza u psów, od czasu trwania choroby oraz wielkości i umiejscowienia ogniska pasożytów. Objawy kliniczne w zależności od stopnia nasilenia można z grubsza podzielić na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Nie u wszystkich psów wystąpią wszystkie objawy charakterystyczne dla danej kategorii, mogą też wystąpić objawy mieszane. U małych psów, z mniejszym sercem i naczyniami krwionośnymi, przy mniejszym obciążeniu nicieniami objawy będą bardziej nasilone niż u psów większych ras.

Faza łagodna lub przedkliniczna:

Faza umiarkowana:

Faza ciężka:

Rozwój kliniczny choroby wywołanej przez nicienie sercowe u psów ma zazwyczaj charakter przewlekły. Większość zarażonych psów przez długi czas nie wykazuje żadnych objawów choroby, w zależności od obciążenia pasożytami, indywidualnej podatności i wysiłku fizycznego. W chorobie takiej jak robaczyca serca u psa objawy rozwijają się stopniowo i mogą zaczynać się od przewlekłego kaszlu, po którym może wystąpić umiarkowana lub ciężka duszność, osłabienie, a czasami omdlenia po wysiłku fizycznym lub podnieceniu. W późniejszym okresie, kiedy rozwija się zastoinowa niewydolność prawego serca, zwykle stwierdza się obrzęk brzucha, a czasem nóg, brak łaknienia, utratę masy ciała i odwodnienie. Na tym etapie często pojawiają się szmery sercowe spowodowane niedomykalnością zastawki trójdzielnej oraz zaburzenia rytmu serca spowodowane migotaniem przedsionków. Przypadki nagłego zgonu zdarzają się rzadko i zwykle są następstwem niewydolności oddechowej i wyniszczenia organizmu.

Zespół żyły głównej dolnej

Po ciężkiej samoistnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w następstwie naturalnego obumarcia licznych nicieni sercowych, u psów może wystąpić ostra, zagrażająca życiu duszność i krwioplucie. Ponadto nawet żywe pasożyty mogą przemieszczać się z tętnic płucnych do prawej komory i przedsionka serca, a rzadko do żyły głównej dolnej, co powoduje nadciśnienie płucne i nagły spadek rzutu serca. Zespół żyły głównej dolnej występuje często u małych psów. Nicienie mogą przemieszczać się w obu kierunkach przez zastawkę trójdzielną, powodując niedomykalność zastawki. Zazwyczaj kończy się to zgonem. Obserwuje się następujące objawy:

Objawy u ludzi

Gatunki filarioz występujące u mięsożerców są patogenami odzwierzęcymi. Niekiedy D. immitis jest przenoszony przez komary na ludzi. U niektórych osób dochodzi do migracji i rozwoju pasożytów, z objawami klinicznymi lub bez nich. Najczęstszym miejscem osiedlania się nicieni są płuca (dirofilarioza płucna). W płucach mogą one tworzyć zmiany w kształcie monety, widoczne na zdjęciu radiologicznym i często mylone z guzem. Zmiana taka może pozostawać bezobjawowa lub mogą jej towarzyszyć objawy, takie jak kaszel lub ból w klatce piersiowej. Może również wystąpić nietypowa migracja.

Dirofilarioza leczenie i profilaktyka

Zarówno w przypadkach bezobjawowych, jak i objawowych wskazana jest chemioterapia. Należy zróżnicować leczenie przeciwko makrofilariom (dorosłe filarie) i mikrofilariom. W przypadkach objawowych konieczne jest dodatkowo leczenie wspomagające.

Leczenie skierowane przeciwko dorosłym osobnikom

W terapii przeciwko makrofilariom lekiem z wyboru jest trójwartościowy arsenowy dwuwodny chlorowodorek melarsaminy. Wykazuje on działanie przeciwko osobnikom dorosłym i piątemu stadium Dirofilaria immitis, ale nie wykazuje aktywności przeciwko mikrofilariom. Jest tolerowany lepiej niż wcześniej stosowane leki, ale nadal ma niski wskaźnik bezpieczeństwa lekowego. Po terapii skierowanej przeciwko osobnikom dorosłym często występują powikłania zakrzepowo-zatorowe, zwłaszcza w przypadku dużego obciążenia pasożytami.

Leczenie skierowane przeciwko mikrofilariom

Po wyeliminowaniu dorosłych samic nicienia w organizmie przez długi czas mogą utrzymywać się mikrofilarie. Dlatego po zakończeniu terapii makrofilariobójczej, po 5-6 tygodniach należy zastosować terapię przeciwko mikrofilariom. Najczęściej stosowanymi chemioterapeutykami przeciwko nicieniom sercowym są makrocykliczne laktony. Leki te charakteryzują się wyjątkowo korzystnym stosunkiem skuteczności do toksyczności i wykazują działanie zwalczające mikrofilarie, larwy trzeciego i czwartego stadium, a w niektórych przypadkach ciągłego stosowania również młode i dorosłe nicienie sercowe.

Dodatkowym powikłaniem po terapii mikrofilariami jest reakcja anafilaktyczna na uwolnione antygeny mikrofilarii. Ryzyko to jest szczególnie wysokie u psów małych ras, u których stężenie mikrofilarii jest wysokie (>10 000/ml). W zapobieganiu takim reakcjom anafilaktycznym może pomóc pomiar stężenia mikrofilarii i zastosowanie kilkudniowej terapii frakcjonowanej.

Filariobójcze działanie preparatów w postaci spot-on i doustnych można uzyskać poprzez podawanie krótkotrwałych pulsów w bardzo małych dawkach lub ciągłe uwalnianie małych ilości przez długi czas, co sprawia, że te bezpieczne leki są wysoce skuteczne w zalecanych dawkach i odstępach czasu. W przypadku wszystkich produktów profilaktycznych zawierających makrocykliczne laktony, podawanych doustnie i miejscowo, zalecany jest 30-dniowy odstęp między dawkami. Skuteczność w zwalczaniu późnych larw czwartego stadium maleje. W celu uzyskania wysokiego poziomu ochrony, w miarę starzenia się pasożytów, konieczne jest podawanie preparatu przez coraz dłuższy czas.

Zespół żyły głównej dolnej

W przypadku zespołu żyły głównej dolnej należy natychmiast usunąć chirurgicznie pasożyty zatykające żyłę główną i/lub prawy przedsionek. Robaki usuwa się w drodze wenotomii prawej żyły szyjnej za pomocą giętkich kleszczyków typu aligator. Po dwutygodniowej rekonwalescencji i zastosowaniu profilaktyki przeciwzakrzepowej można rozpocząć regularne leczenie lekami o działaniu bójczym w stosunku do osobników dorosłych.

Dirofilarioza u psa – profilaktyka

Zarażeniom nicieniem sercowym u psów można zapobiegać, pomimo wrodzonej podatności psów na tę chorobę. Ponieważ większość psów żyjących na obszarach endemicznego występowania nicieni sercowych jest zagrożona, priorytetem jest chemioprofilaktyka.

Mimo że ciągła, całoroczna transmisja może nie występować na terenie całego kraju, całoroczne stosowanie w tym przedłużonym okresie produktów chemioprofilaktycznych o szerokim spektrum działania, wykazujących aktywność wobec endopasożytów i/lub ektopasożytów, powinno wpłynąć na poprawę przestrzegania zaleceń terapeutycznych i może pomóc w zapobieganiu patogennym i/lub odzwierzęcym zarażeniom pasożytniczym. Środki zapobiegające rozwojowi nicieni sercowych najczęściej należą do kategorii leków z grupy makrocyklicznych laktonów. Jeśli są podawane zgodnie z zaleceniami podanymi w ulotce przylekwej, charakteryzują się dużą skutecznością. W przypadku produktów profilaktycznych zawierających makrocykliczne laktony, podawanych doustnie i miejscowo, zalecany jest 30-dniowy odstęp między dawkami. Ciągłe, całoroczne podawanie środków zapobiegających zarażeniu nicieniem sercowym częściowo zabezpiecza na wypadek nieumyślnego opóźnienia lub pominięcia regularnie podawanych dawek.

Ryzyko zarażenia można również zminimalizować poprzez stosowanie leków miejscowych, które odstraszają i zabijają przenoszące chorobę komary. Szczególnie w regionach, w których występują nie tylko komary, ale także muchy piaskowe i kleszcze, odpowiednie może być zastosowanie środka ektopasożytobójczego o szerokim spektrum działania. Środek profilaktyczny zawierający makrocykliczne laktony, podawany jednocześnie ze stosowanym miejscowo preparatem odstraszającym komary i ektopasożytobójczym, może zapewnić pełniejszą ochronę przed nicieniami sercowymi. Dodatkowo należy starannie zaplanować podróż psów z obszarów nieendemicznych do regionów endemicznych występowania D. immitis, a nawet zapobiegać takim podróżom. Oprócz tego w okresie największej aktywności dziennej nosicieli psy na obszarach endemicznych powinny być trzymane w pomieszczeniach zamkniętych.

Sytuacja u kotów

Pomiędzy chorobą wywołaną przez nicienie sercowe u kotów a jej klasycznym odpowiednikiem u psów zachodzą istotne różnice. Chociaż koty są podatnymi żywicielami, są one bardziej odporne na zarażenie dorosłymi osobnikami Dirofilaria immitis niż psy. Większość zarażeń nicieniem sercowym u kotów jest stosunkowo lekka i liczy mniej niż sześć dorosłych osobników. Zdarzają się znacznie cięższe zarażenia, ale zazwyczaj stwierdza się obecność tylko jednego lub dwóch pasożytów. Jednak ze względu na stosunkowo niewielkie rozmiary ciała kota zarażenie zaledwie kilkoma osobnikami jest nadal uważane za ciężkie pod względem biomasy pasożytów.

U kotów częściej występują jedynie przemijające objawy kliniczne lub dochodzi do zgonu bez potwierdzenia zarażenia. U zarażonych kotów rzadko stwierdza się obecność krążących mikrofilarii. Ponadto wydaje się, że zarażenie u kotów przebiega w sposób utajony z powodu eliminacji mikrofilarii przez układ odpornościowy żywiciela i być może odwracalnego zahamowania produkcji mikrofilarii.

Znaczenie kliniczne zarażenia nicieniem sercowym u kotów jest tym większe, że nawet niewielka liczba nicieni sercowych stanowi potencjalne zagrożenie dla życia kota. Chociaż żywe dorosłe pasożyty w tętnicach płucnych powodują miejscowe zapalenie tętnic, u niektórych kotów nigdy nie występują objawy kliniczne. Jeżeli jednak objawy są zauważalne, rozwijają się one zazwyczaj w dwóch etapach choroby: 1) pojawienie się nicieni sercowych w naczyniach płucnych oraz 2) obumarcie dorosłych nicieni sercowych. Pierwszy etap ma miejsce około 3-4 miesiące po zarażeniu. Wczesne objawy są spowodowane ostrą reakcją zapalną naczyń i miąższu płucnego na pojawienie się nicieni, a następnie obumarciem większości osobników. Tę początkową fazę często błędnie diagnozuje się jako astmę lub alergiczne zapalenie oskrzeli, ale w rzeczywistości stanowi ona część zespołu znanego jako choroba układu oddechowego wywołana przez nicienie sercowe (heartworm-associated respiratory disease, HARD). Objawy kliniczne związane z tą ostrą fazą ustępują w miarę dojrzewania pasożytów, ale nawet u kotów, które pokonały zarażenie, widoczne są wyraźne zmiany histopatologiczne. Istnieją dowody wskazujące na to, że po zaatakowaniu płuc żywe nicienie sercowe są w stanie hamować funkcje układu odpornościowego. Dzięki temu wiele kotów znosi zarażenie bez widocznych skutków ubocznych – do momentu, w którym dojrzałe pasożyty zaczynają obumierać, co zapoczątkowuje drugi etap rozwoju choroby. W wyniku obumierania robaków dochodzi do zapalenia płuc i powikłań zakrzepowo-zatorowych, co często prowadzi do śmiertelnego ostrego uszkodzenia płuc. U kotów rzadko występuje zespół żyły głównej dolnej, ponieważ zarażenie ma zazwyczaj lekki przebieg, jednak nawet jeden lub dwa osobniki mogą powodować niedomykalność zastawki trójdzielnej, a w konsekwencji szmery w sercu.

Jako objawy kliniczne związane z chorobą wywołaną przez nicienie sercowe u kotów można wymienić jedynie ogólne złe samopoczucie lub też objawy ze strony układu oddechowego, przewodu pokarmowego (np. wymioty), a czasami objawy neurologiczne, przewlekłe lub ostre. Najczęściej obserwuje się objawy przewlekłej choroby układu oddechowego, takie jak uporczywy przyspieszony oddech, przerywany kaszel i wzmożony wysiłek oddechowy.

Zarażenie nicieniem sercowym u kotów jest trudniej rozpoznawalne niż u psów i można je łatwo przeoczyć. Postawienie ostatecznej diagnozy przedśmiertnej często wymaga przeprowadzenia wielu testów diagnostycznych, z których pewne mogą wymagać powtórzenia. Spośród nich najbardziej pomocnymi metodami potwierdzenia klinicznego są: serologia nicieni sercowych, radiografia klatki piersiowej i echokardiografia. Niemniej jednak, ze względu na fakt, że u zarażonych kotów rzadko występuje mikrofilaremia, a często występują tylko samce lub niedojrzałe osobniki, skuteczność testów diagnostycznych jest inna w porównaniu z sytuacją u psów. Więcej informacji na ten temat można znaleźć w aktualnych wytycznych American Heartworm Society (AHS) dotyczących kotów.

Jeżeli u kota nie występują wyraźne objawy kliniczne, mimo że na zdjęciach radiologicznych w płucach widoczne są zmiany naczyniowo-śródmiąższowe charakterystyczne dla zarażenia nicieniem sercowym, warto dać zwierzęciu czas na samoistne wyleczenie. Przebieg zarażenia można monitorować w odstępach co 6-12 miesięcy poprzez powtarzane badania na obecność przeciwciał i antygenów oraz radiografię klatki piersiowej. U ciężko chorych kotów konieczna jest stabilizacja za pomocą leczenia wspomagającego, natomiast nie zaleca się stosowania środków owadobójczych (dwuhydrochlorku melarsominy). Stwierdzono, że stosowanie inwermektyny zmniejsza liczebność pasożytów, można także rozważyć ich chirurgiczne usunięcie. I wreszcie na obszarach, na których inwazja nicieni sercowych u psów uważana jest za endemiczną, bezpieczne i skuteczne jest comiesięczne stosowanie środków zapobiegających zakażeniu nicieniem sercowym u kotów. Więcej informacji na ten temat można znaleźć w aktualnych wytycznych American Heartworm Society (AHS) dotyczących kotów.